International Journal of Medicine and Medical Research (IJMMR)

Ожиріння є предиктором розвитку гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента ST і реалізується через посилення апоптотичних процесів. Метою дослідження було оцінити взаємозв’язок між індексом маси тіла, тропоніном I як специфічним маркером некрозу міокарда та адипозалежними неспецифічними маркерами у пацієнтів із гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST, які мають ожиріння. Було проведено відкрите проспективне порівняльне когортне дослідження за участю 120 пацієнтів із гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST, стратифікованих за індексом маси тіла на три групи. Визначали рівні тропоніну I, лептину та каспази-9 (метод ELISA), після чого проводили статистичний аналіз. У пацієнтів з ожирінням виявлено значуще підвищення рівнів каспази-9 (62,40 ± 3,8 нг/мл) та лептину (57,27±4,1 нг/мл) порівняно з групами з надмірною масою тіла (45,27 ± 2,26 нг/мл і 36,60 ± 2,9 нг/мл відповідно) та контрольною групою (38,08 ± 2,1  нг/мл і 28,92 ± 2,5  нг/мл; p < 0,001). У групі 2 виявлено майже лінійний зв’язок між лептином і каспазою-9 (r=0,999; p < 0,001), а також помірну кореляцію тропоніну I з індексом маси тіла (r = 0,632; p < 0,001) та з лептином (r = 0,316; p < 0,05). Зі зростанням індексу маси тіла у пацієнтів із STEMI посилюється кореляція між лептином, каспазою-9 та тропоніном I, що сприяє активації послідовного каскаду «адипокін – апоптоз – некроз». Лептинзалежна активація апоптозу може бути одним із ключових механізмів метаболічно опосередкованого пошкодження міокарда. Отримані результати обґрунтовують використання лептину та каспази-9 як додаткових маркерів стратифікації ризику при гострому коронарному синдромі.

ожиріння; тропонін I; лептин; каспаза-9; апоптоз; адипокіни; некроз міокарда; інфаркт міокарда